Funkcjonalna niestabilność barku.

1. Wprowadzenie

Staw barkowy umożliwia wykonywanie bardzo wielu funkcji.
Musi pozwolić ręce na wykonywanie ogromnych zakresów ruchów w przestrzeni, kiedy chcemy np. sięgnąć wysoko do góry lub do boku, a także kiedy potrzebujemy podrapać się po plecach.
Bark wspiera nas także, kiedy podpieramy się na dłoniach, lub się na nich zawieszamy.
Staw barkowy musi łączyć w sobie zarówno dużą stabilność, jak i mobilność, co pociąga za sobą złożoną współpracę ze strony stawów, mięśni i układu koordynacji (Panjabi (1992) opisuje to jako podsystem bierny, czynny i regulujący).

Jeśli ta interakcja jest zakłócona, może prowadzić to do niestabilności. Fakt, że tak wiele różnych czynników składa się na niestabilność stawu barkowego, odzwierciedla się w istnieniu wielu różnych definicji i klasyfikacji niestabilności (patrz, m.in. Kuhn 2010, Spath 2011).

Tabela 1 przedstawia klasyczną klasyfikację niestabilności według O’Briena (1987). Pod koniec lat 80-tych wzrosła świadomość, że podział na zwichnięcia i podwichnięcia jest klinicznie niewystarczający. Grupa podwichnięć wymagała dalszego podziału na podgrupy, z których jedna dotyczy wyraźnych komponentów niestabilności strukturalnej (tutaj pacjenci często sami czują, że bark nie jest stabilny; podwichnięcie jest wyraźnie i ewidentne), natomiast w drugiej te komponenty niestabilności strukturalnej są mniej oczywiste. Tutaj podwichnięcie jest bardziej subtelne i „ukryte“, a w związku z tym jest raczej niedostrzegalne przez samego pacjenta. W literaturze ta podgrupa jest opisywana jako np. niestabilność subtelna, niestabilność utajona lub mała niestabilność (patrz m.in. Magarey et al 1993). Z powodu niestabilności mogą być przeciążone także inne struktury, np. stożek rotatorów, co w konsekwencji może prowadzić do pewnych objawów. Ci pacjenci zgłaszają się wówczas z objawami przypominającymi np. problem nadgrzebieniowy, a komponent niestabilności jest zamaskowany („głośny/loud“ konflikt podbarkowy [ang. Impingement Syndrom] przysłania „cichą/silent“ niestabilność, leżącą u podstawy problemu).

Jobe (1989) opisuje np. wewnętrzny konflikt podbarkowy u sportowców trenujących dyscypliny, wymagające aktywności powyżej poziomu głowy. Jeśli przy tego typu aktywnościach pojawia się niewielka hipermobilność w kierunku rotacji zewnętrznej, połączona z subtelnym rozluźnieniem przednim (anterior laxity), może prowadzić to do sytuacji, w której guzek większy zaczyna uderzać o tylno-górny brzeg panewki łopatki („kissing lesion“). Powoduje to zakleszczanie ścięgna m. nadgrzebieniowego. Ponieważ pierwotne podrażnienie okołostawowe leży w ścięgnie, mówi się o „konflikcie wewnętrznym“ („internal impingement“).

Glousman (1988) opisuje, że sportowcy trenujący dyscypliny, wymagające aktywności powyżej poziomu głowy, u których występuje niestabilność przednia, kompensują m.in. nadaktywnością długiej głowy bicepsa, co może prowadzić do zapalenia jego ścięgna w wyniku przeciążenia.

W późniejszym artykule Jobe (1993) opisuje „kontinuum“ pomiędzy niestabilnością i konfliktem podbarkowym. Niestabilność prowadzi do nieprawidłowego centrowania głowy kości ramiennej, co prowadzić może do przeciążenia i/lub zakleszczania stożka rotatorów. To z kolei wiedzie do bólowej inhibicji mięśni. Kiedy mięśnie są hamowane, głowa kości ramiennej jest niewystarczająco kontrolowana, co prowadzi do nawracających mikrourazów biernych stabilizatorów, a w efekcie ich nadmiernego rozciągnięcia (fig. 1).
Skuteczna terapia powinna tutaj zatem objąć nie tylko wtórne objawy ze ścięgna, ale również powinna być nakierowana na pierwotny mechanizm sprawczy – niestabilność.
To prowadzi nas do pytania, jakie czynniki wpływają na stabilność stawu barkowego i jak zdefiniować niestabilność.

2. Definicja

Istnieje wiele różnych definicji niestabilności, uzależnionych od tego, który z jej aspektów ma być podkreślony.

Można wyróżnić niestabilność strukturalną i funkcjonalną.

2.1. Niestabilność strukturalna.

Jeśli dysfunkcja leży w podsystemie biernym (np. związana jest z konfiguracją kostną, torebką i/lub więzadłami), będzie prowadziła do niestabilności strukturalnej.

Niestabilność strukturalna = ponadprzeciętny zakres ruchomości w kierunku gry stawowej, z nieprawidłowym zachowaniem oporu – w sensie poszerzonej strefy neutralnej – i utratą sztywności.

Literatura opisuje ponad 50 różnych testów z licznymi odmianami, badających niestabilność strukturalną (patrz m.in. Hegedus et al 2008, Moen et al 2010 i Tennent et al 1993). Wyznaczone są też tutaj różne kryteria opisujące, w jakiej sytuacji dany test jest pozytywny lub negatywny. Z tego powodu otrzymujemy olbrzymią różnorodność w określaniu ich czułości i specyficzności.
Dla klinicysty ważnym jest, aby uświadomić sobie, że 1 odosobniony test jest mało wymowny, i powinien być interpretowany w odniesieniu do szerszego obrazu klinicznego (patrz m.in. Parentis 2006, Michener et al 2009). Będzie to obrazował opis przypadku pacjenta w drugiej części tego artykułu.
Jednakże, jeszcze ważniejszym jest, aby wiedzieć, że literatura wyraźnie pokazuje, iż nie ma żadnego bezpośredniego związku pomiędzy stopniem mobilności głowy kości ramiennej i objawami! (patrz m.in. Warner et al 1990). Nasuwa to wniosek, że dysfunkcje w podsystemie biernym mogą być częściowo kompensowane przez podsystem czynny i regulujący.

2.2. Niestabilność funkcjonalna

Jeśli występuje dysfunkcja we współpracy tych 3 podsystemów, to z powodu nadmiernego obciążenia funkcjonalnego głowa kości ramiennej jest niewystarczająco centrowana w panewce stawowej, co opisywane jest jako niestabilność funkcjonalna (patrz m.in. von Eisenhart et al 2002).

Niestabilność funkcjonalna = staw nie jest w stanie, w warunkach normalnego fizjologicznego obciążenia i przy normalnym fizjologicznym ustawieniu wyjściowym, odpowiednio wycentrować głowy kości ramiennej w panewce stawowej; nie powinno być objawów zarówno przy utrzymywaniu pozycji statycznych, jak i podczas wykonywania ruchów.

Tak więc oznacza to, że mimo iż pacjent ma pozytywny wynik testu na niestabilność, dopóki jest w stanie w warunkach funkcjonalnego obciążenia centrować głowę kości ramiennej, będzie funkcjonalnie stabilny. Z drugiej strony, u pacjentów, u których testy na niestabilność wychodzą negatywnie, jednak nie są oni w stanie centrować głowy k. ramiennej, stwierdza się niestabilność funkcjonalną (patrz fig. 2.).

2.3. Przyczyny niestabilności funkcjonalnej

Możliwe przyczyny niestabilności funkcjonalnej wymienione są w tabeli 2. Niektóre z nich zostaną wyjaśnione nieco bardziej dogłębnie.

2.3.1. Arthrogenic Muscle Inhibition (=AMI) [stawowa inhibicja mięśni]

Ważnym zagadnieniem w obrębie terapii manualnej jest fakt, że dysfunkcja stawu może sprawiać, iż mięśnie ten staw kontrolujące, będą ulegały inhibicji swojej funkcji (Horre 2008). Ponieważ często towarzyszy temu ból, w starszych publikacjach zjawisko to opisywane było jako inhibicja bólowa (Graven-Nielsen et al 1997). Ostatnie badania wykazały jednak, że ta inhibicja może występować także bez prowokacji bólu, i z tego względu termin ten początkowo zastąpiony został przez „disorder inhibition“, a ostatnio używa się określenia AMI (Voigt et al 1998, Rice an McNair 2010).
Dla klinicysty zagadnienie AMI jest tak istotne, ponieważ pozwala na zracjonalizowanie przebiegu terapii, w sensie eliminacji obecnych dysfunkcji stawowych, w ramach przygotowania do rehabilitacji mięśniowej. Wykazał to m.in. Wang et al 2010, który udowodnił, że po mobilizacji dysfunkcji stawowej na segmentach C5-6 odnotowano stanowczy wzrost siły rotatorów zewnętrznych (patrz też Sterling et al 2001)

2.3.2. Dysbalans mięśniowy

W normalnej sytuacji, w aktywności barku zaangażowane są w mniejszym lub większym stopniu wszystkie mięśnie barku. Jeśli obecne jest AMI, może prowadzić to do sytuacji, w której wspomniane wcześniej głęboko leżące mięśnie, ściśle związane ze stawem także pod kątem neurofizjologii, będą zahamowane. Ciało będzie próbowało ten „ubytek“ kompensować mięśniami, które nie są hamowane, co w konsekwencji prowadzić może do dysbalansu.
Już m.in. Glousman wykazał obecność dysbalansu pomiędzy mięśniem piersiowym większym a podłopatkowym u miotaczy.
Z drugiej strony możliwe jest także, że pacjent przez nieprawidłowy i/lub jednostronny trening, sam wytrenowuje sobie pewien dysbalans. Nierzadko u pacjentów trenujących na urządzeniach siłowych (atlasach), dolna część m. czworobocznego wykazuje zbyt małą aktywność, co kompensowane jest przez nadmierną aktywizację mm. równoległobocznych.
W wyniku tego w aktywnościach wykonywanych powyżej poziomu głowy, występuje zbyt mało rotacji górnej, co dalej prowadzić może do konfliktu podbarkowego. Oznacza to także, że u pacjentów z objawami ze ścięgna m. nadgrzebieniowego, należy zwrócić na to również uwagę, m.in. w celu skorygowania dysbalansu pomiędzy dolną częścią m. czworobocznego i równoległobocznymi.
Ponadto, niewystarczająca aktywność np. w obrębie dolnej części m. czworobocznego może powodować, że obręcz barkowa ustawia się w nadmiernej protrakcji, co prowadzić może dalej do skrócenia m. piersiowego mniejszego, a to z kolei – do niewystarczającej rotacji górnej łopatki.
Nie zawsze można wyraźnie określić, czy istniejący dysbalans ma przyczynę pierwotną, czy też jest wtórną konsekwencją AMI. Ważne jednak, aby klinicysta był świadomy obecności dysbalansu, który powoduje niewystarczające centrowanie głowy k. ramiennej i może być przyczyną niestabilności funkcjonalnej.
W praktyce klinicznej powszechnie spotykane są następujące rodzaje dysbalansu:
• Podłopatkowy i piersiowy większy
• Rotatory zewnętrzne i piersiowy większy/najszerszy grzbietu
• Zębaty przedni i piersiowy większy
• Dolna część czworobocznego i równoległoboczne

2.3.3.Posterior tightness (sztywność tylna)

Zwiększony nacisk (stres) mechaniczny w określonym kierunku nie musi być zawsze powiązany z rozluźnieniem w tym kierunku. Harryman (1990) wykazał, że w przypadku sztywności tylnej części torebki stawowej („posterior tightness“) przy wykonywaniu ruchu zgięcia, głowa k. ramiennej ulega nadmiernej translacji w kierunku brzuszno-doczaszkowym. Oznacza to, że hypomobilność w jednym kierunku ruchu może prowadzić do nadmiernej ruchomości w innym kierunku ruchu. Klinicznie, u pacjentów z konfliktem podbarkowym (Impingement), często znajdujemy tak zwany Ramienno – łopatkowy Deficyt Rotacji Wewnętrznej [Glenohumeral Internal Rotation Deficit (=GIRD)], który wskazuje na przykurczenie grzbietowej części torebki (patrz także Myers et al 2007 i Salamh et al 2012)

2.3.4. Dysfunkcje w stawach sąsiadujących

Szczegółowe opisywanie wszystkich aspektów stawów sąsiadujących wychodziłoby poza ramy tego artykułu, ale już np. Carter Rowe (1981) wskazywał na olbrzymie znaczenie stawu łopatkowo-żebrowego dla stabilności i funkcji stawu ramienno-łopatkowego. Dla 180° elewacji ramienia w przestrzeni, łopatka musi wykonać tzw. rotację górną, aby – z jednej strony – nie doszło do konfliktu podbarkowego, a z drugiej strony – nie zachodziła nadmierna translacja w stawie ramienno-łopatkowym. Wspomniana rotacja górna składa się z nieznacznej elewacji, rotacji zewnętrznej i tylnego pochylenia (posterior tilt) łopatki. Niedostateczna ilość rotacji górnej łopatki prowadzi do zwiększonego obciążenia/nacisku na struktury torebkowo-więzadłowe w obrębie stawu ramienno-łopatkowego (Farber 2006). Może być to spowodowane zarówno hypomobilnością łopatki (wynikającą np. ze skrócenia w obrębie m. piersiowego mniejszego), jak i niewydolnością „rotatorów górnych“ (m. zębatego przedniego, współgraniem górnej i dolnej części m. czworobocznego). Klinicznie często obserwuje się, że zmniejszona aktywność dolnej części m. czworobocznego i/lub m. zębatego przedniego, będzie kompensowana przez nadaktywność górnej części m. czworobocznego (patrz też Kibler 1998, McClure et al 2001, Burgdorfer 2010).

Crawford i Jull (1993) opisują znaczenie dolnego kręgosłupa szyjnego i kręgosłupa piersiowego. Dla elewacji ramienia w przestrzeni, kręgosłup musi być w stanie wyprostować się ok. 17°. Co ciekawe, Bullock et al (2005) wykazali, że u asymptomatycznych badanych, zgięcie w stawie ramienno-łopatkowym zmniejszyło się o dokładnie te 17°, kiedy badany wykonywał to zgięcie w zgarbionej pozycji wyjściowej. Klinicznie oznaczałoby to, że terapia dysfunkcji barku powinna uwzględnić także kręgosłup. Bergman et al (2004) dowiedli, że ci pacjenci z problemem z barkiem, u których obok terapii samego stawu barkowego zastosowano także terapię manualną w rejonie szyjno-piersiowym, wykazali lepsze efekty terapeutyczne niż ci, u których zastosowano wyłącznie terapię samego barku.

Wysoce złożony przebieg ruchu elewacji ramion w przestrzeni wymaga zatem od wszystkich stawów, które są zaangażowane przy tym ruchu, odpowiedniej mobilności i wystarczającej stabilności. Jeśli w którymkolwiek z tych stawów pojawi się dysfunkcja, może ona doprowadzić do funkcjonalnej niestabilności barku. W związku z tym, należy ocenić pod względem ewentualnego udziału w szczególności następujące stawy:
• Kręgosłup szyjny
• Kręgosłup piersiowy
• Staw A/C (barkowo-obojczykowy)
• Staw łopatkowo-żebrowy
• Żebra
• Staw S/C (mostkowo-obojczykowy)
Dowiedziono także klinicznie, że terapia dysfunkcji ruchowych w stawach sąsiadujących miała pozytywny wpływ na zmniejszenie objawów (Bergmans et al 2004, Michener et al 2004).

2.3.5. Uwięźnięcie nerwów

W unerwieniu mięśni barku bierze udział wiele różnych nerwów. W zależności od lokalizacji uszkodzenia, obserwuje się odmienne prezentacje osłabienia mięśni. Tak więc, np. n. nadłopatkowy może ulec uciśnięciu we wcięciu łopatki (Incisura Scapulae), co spowoduje osłabienie zarówno w m. nad- jak i podgrzebieniowym, podczas gdy w wyniku ucisku we wcięciu grzebieniowo-panewkowym (Incisura Spinoglenoidalis) – osłabieniu ulegnie jedynie m. podgrzebieniowy (Lanz-Preusser 2012). Wykonanie specyficznych testów funkcji mięśni, razem z oceną odruchów i czucia, umożliwia klinicyście przeprowadzenie diagnostyki różnicowej (Lichtenberg 2011). Nerwami, w obrębie których często dochodzi do uwięźnięcia, są:
N. Piersiowy długi Osłabiony m. zębaty przedni
N. Nadłopatkowy Osłabiony m. nad- i/lub podgrzebieniowy
N. Pachowy Osłabiony m. naramienny, obły mniejszy, wraz z ubytkiem
czuciowym w N. Skórnym ramienia bocznym górnym
Korzeń nerwowy C5 Osłabiony m. naramienny i nadgrzebieniowy, osłabiony odruch
ze ścięgna bicepsa z ubytkiem czuciowym w dermatomie C5

3. Opis przypadku

Ponieważ wiele czynników może prowadzić do niestabilności funkcjonalnej, należy uwzględnić to w wynikach badania fizykalnego. Dane spływające podczas badania fizykalnego powinny być na bieżąco analizowane, co prowadzi do zbudowania pierwszej hipotezy. Następnie, hipoteza ta powinna być sprawdzana specyficznymi testami, aby potwierdzić (lub odrzucić) jej słuszność. Powtórne badanie po odpowiedniej terapii jest na koniec „klinicznym dowodem“ poprawności hipotezy roboczej.
Przedstawione w dalszej części opisy przypadków pacjentów, powinny pomóc zobrazować główne zasady diagnostyki i oceny.
(patrz także Jaggi et al 2011, Kibler et al 2008, Myers et al 2006, Wilk et al 2002)

3.1. Sztywność tylna (Posterior Tightness) w kombinacji z Rozluźnieniem przednim (Anterior Laxity)

Badanie Subiektywne

24-letnia siatkarka opisuje tępy ból w przednio-bocznej okolicy m. naramiennego i uczucie ciężkości w prawym (=dominującym) ramieniu. Objawy pojawiają się głównie podczas gry w siatkówkę, przy leżeniu w nocy na tym ramieniu i podczas suszenia włosów. Około 4 miesiące wcześniej, przy wykonywaniu bloku w grze, doznała uderzenia w ramię, które zostało silnie zepchnięte do tyłu. Wywołało to silny ból, który uniemożliwił jej grę przez następne 6 tygodni. Siatkarka wspomina, że miała już wcześniej 3-4 podobne epizody, z których każdy przechodził sam z siebie po krótkiej przerwie.

Badanie Fizykalne

Nie występuje żaden ból w aktualnych objawach. Przy inspekcji głowa k. ramiennej zdaje się być ustawiona nieco bardziej w kierunku brzusznym, co będzie potwierdzone palpacyjnie. Guzek większy i więzadło kruczo-ramienne są bolesne, co wskazuje na konflikt podbarkowy. Przy wykonywania zarówno zgięcia, jak i odwiedzenia, ramię nieco zbacza z płaszczyzny skapcji (= Drift), a ruchomość jest trochę ograniczona. Ruchy łopatki są przy tym normalne. Zakres rotacji zewnętrznej w różnych pozycjach odwiedzenia jest normalny. Jednak przy rotacji zewnętrznej w 90° odwiedzenia, głowa k. ramiennej ulega niewielkiej translacji w kierunku brzusznym, co wywołuje ból. Przy docisku AP (antero-posterior) przez głowę k. ramiennej, symptomy znacząco się zmniejszają, a pacjentka zgłasza, że czuje się przy tym pewniej. (= Test relokacji w funkcjonalnej pozycji wyjściowej (Fig 3 a-c)) (Westerhuis 1992). Rotacja wewnętrzna w 90° odwiedzenia wynosi tylko ok. 20°. Przy unieruchomionej łopatce, zakres zgięcia horyzontalnego wynosi tylko 5°.

Ocena:

Wiek, sport, opis objawów subiektywnych, uraz i pozytywny test relokacji, wskazują na rozluźnienie przednie. Drift przy odwiedzeniu i zgięciu, ograniczenie zakresu zgięcia horyzontalnego i rotacji wewnętrznej w 90° odwiedzenia, wskazują na sztywność tylną (lub GIRD). Może być to powód do wykonania badania palpacyjnego.

Formalny test relokacji w leżeniu i pozytywny test szuflady przedniej, wskazują na obecność niewielkiego rozluźnienia przedniego. Bierne badanie fizykalne potwierdza to ruchami aktywnymi. Podczas wykonywania rotacji wewnętrznej w 45° odwiedzenia, głowa k. ramiennej ulega wyraźniej translacji ku przodowi, co potwierdza sztywność tylną. Będzie to jeszcze dodatkowo potwierdzone przez ograniczenie zakresu ruchomości przy ruchu AP (antero-posterior) na głowie k. ramiennej w 90° odwiedzenia.

Ocena i planowanie terapii:

Potwierdziło się podejrzenie rozluźnienia przedniego w kombinacji ze sztywnością tylną. Chociaż literatura potwierdza, że normalnym zjawiskiem u sportowców trenujących dyscypliny powyżej poziomu głowy, jest w ramieniu dominującym nieco zwiększona ruchomość w kierunku do przodu (powtarzane mikrourazy) i nieco zmniejszona ruchomość w kierunku tylnym (nieco więcej napięcia/masy mięśniowej?), to zdaniem autorów w szczególności wymowna jest wspomniana hypomobilność w kierunku tylnym.
Dlatego w 3 pierwszych terapiach będzie mobilizowana głównie grzbietowa część torebki. Dopiero po osiągnięciu znacznej poprawy ruchomości, pacjent był w stanie samodzielnie rozciągać sobie struktury grzbietowe, wykonując „sleeper’s stretch“. Jeżeli przy wtórnym konflikcie podbarkowym ta mobilizacja zostanie wprowadzona zbyt wcześnie, istnieje ryzyko podtrzymania konfliktu! Od 4-tej terapii instruuowane będą dodatkowe ćwiczenia na reaktywację rotatorów zewnętrznych i wewnętrznych (Ellenbecker and Cools 2010). Początkowo w 0° odwiedzenia, ale już od terapii 8 i 9, ćwiczona zostanie kontrola głowy k. ramiennej w 90° odwiedzenia. Tak, aby pacjentka mogła znów grać w siatkówkę bez bólu, bez konieczności dalszych spotkań.

3.2. Niestabilność tylna z porażeniem m. podgrzebieniowego

Badanie Subiektywne

22-letni pływak (zazwyczaj 4 razy w tygodniu 3-4 kilometry) opisuje silnie ciągnący ból z lekkim pieczeniem z tyłu i sporadycznie mocny, przeszywający, głęboki, klujący ból w lewym (=nie-dominującym) stawie barkowym. Te ostatnie idą zazwyczaj w parze z kliknięciem. Objawy pojawiają się przy pływaniu kraulem i są przyczyną regularnego przerywania treningu. Ten przeszywający ból może pojawić się zupełnie niespodziewanie przy wykonywaniu pozornie nieobciążających czynności codziennych. Nierzadko objawy budzą go w nocy i musi wówczas poruszać ramieniem, by zwalczyć ból. Objawy zaczęły pojawiać się niepozornie około rok wcześniej, bez wyraźnej przyczyny/początku i stale narastają. Klikanie u pacjenta trwa już około 5 lat i pojawia się także w barku nie dotkniętym problemem, jednak jest tam znacznie mniej nasilone.

Badanie fizykalne

Nie występuje żaden ból w aktualnych objawach. Podczas inspekcji przede wszystkim rzuca się w oczy atrofia m. podgrzebieniowego i przerost m. obłego mniejszego. Dlatego od razu przeprowadzony zostaje specyficzny test funkcji mięśniowej dla m. podgrzebieniowego (Fig. 6), który daje pozytywny wynik (Kelly et al 1996). Również palpacja n. nadłopatkowego we wcięciu grzebieniowo-panewkowym (Incisura Spinoglenoidalis) potwierdza podejrzenie uszkodzenia tego nerwu. Przy ruchach aktywnych widać przede wszystkim, że pacjent jest relatywnie mobilny. W badaniu biernych ruchów fizjologicznych zakres rotacji wewnętrznej w 90° odwiedzenia wynosi 80°, a zgięcie horyzontalne przy unieruchomionej łopatce wynosi 60° („mógłby udusić się własnym bicepsem“)

Ocena:

Wielu pływaków ma z reguły hipermobilne barki. Bierne ruchy fizjologiczne wskazują na rozluźnienie tylne. Mięsień podgrzebieniowy jest ważnym stabilizatorem od strony grzbietowej, a zatem osłabienie tego mięśnia przyczyni się do rozluźnienia tylnego. Z drugiej strony jest też możliwe, że pierwotna niestabilność tylna prowadzi do sytuacji, w której po grzbietowej stronie stawu tworzy się ganglion, mogący być przyczyną ucisku nerwu (Westerhuis 2012).

Rozluźnienie grzbietowe będzie dodatkowo potwierdzone przez pozytywny test szuflady tylnej. Pomimo, że wyczuwalne jest także delikatne rozluźnienie dolne (objaw z guzka/ sulcus sign) i przednie, to testy te wychodzą jednakowo po obu stronach.

Ocena i planowanie terapii:

Często niestabilność tylna idzie w parze z niestabilnością dolną. Fakt, że u tego pacjenta testy na niestabilność dolną wychodzą jednakowo po obu stronach nasuwa hipotezę, że tutaj za objawy odpowiedzialna jest przede wszystkim zmniejszona masa i/lub napięcie mięśni grzbietowych. Ponieważ nie ma żadnych ograniczeń stawowych, pacjent ten początkowo dostaje ćwiczenia siłowe dla wzmacniania m. podgrzebieniowego (Ellenbecker and Cools 2010). Ze względu na to, że n. nadłopatkowy tworzony jest głównie z segmentów C5 i C6, w trakcie drugiej terapii pod kątem współuczestnictwa sprawdzony zostanie kręgosłup szyjny. Tutaj nie zostają znalezione żadne dysfunkcje. Pacjentowi dodatkowo zaleca się, aby unikał aktywności podporowych z ramieniem ustawionym w 90° zgięcia. Powinien więc np. ustawić wyżej kierownicę roweru i chwytać ją raczej szeroko. W kolejnych terapiach nie potwierdzono również współudziału w problemie kręgosłupa piersiowego i pierwszego żebra. Dlatego główny nacisk w terapii kładzie się na dalsze budowanie ćwiczeń na mięśnie w różnych pozycjach odwiedzenia i zgięcia. Pomimo, że jeszcze po 6 tygodniach wciąż widoczny jest znaczny ubytek siły i atrofia, to objawy wyraźnie się zmniejszyły, a z tego powodu pacjent zaniechał wykonywania dalszej diagnostyki odnośnie kompresji nerwu przy użyciu MRI.

3.3. Osłabienie m. zębatego przedniego z rozluźnieniem przednim

Badanie subiektywne
40-letni pracownik biurowy opisuje rozproszony ból w prawym (=dominującym) ramieniu z utratą siły w aktywnościach powyżej poziomu głowy. Objawy te rozwijały się niepozornie przez okres 3 miesięcy po tym, jak przez 3 tygodnie pływał kanadyjką po fińskich jeziorach. Objawy pojawiają się głównie przy aktywnościach powyżej poziomu głowy i z tego powodu pacjent musi nadmiernie kompensować zdrowym ramieniem. Pacjent na codzień nie jest aktywny sportowo i ma cukrzycę od ponad 20 lat.
Badanie fizykalne
Podczas inspekcji zwraca uwagę, że cały brzeg przyśrodkowy łopatki odstaje, bez widocznego przemieszczenia rotacyjnego lub elewacji kąta dolnego. Przy aktywnym zgięciu brakuje 30°, łopatka mocno odstaje i pojawia się ból. Przy lekkim docisku ramię można poruszyć dalej bez oporu. Kiedy terapeuta wspiera łopatkę przy rotacji górnej (= Scapula Assist Test = SAT) (Westerhuis 1992, Kibler 1998), pacjent osiąga bez objawów 180°. Przy odwiedzeniu pojawia się tylko niewielkie odstawanie.

Ocena:
Wyniki oglądania i fakt, że odstawanie łopatki pojawia się głównie przy ruchu zgięcia wskazują na osłabienie m. zębatego przedniego. To, że niedostateczna rotacja górna łopatki prowadzi do symptomów potwierdzone jest przez fakt, że przy SAT bez problemu można osiągnąć więcej zakresu ruchomości i następuje wyraźna redukcja objawów. Nerw piersiowy długi biegnie powierzchownie na mięśniu zębatym przednim i przy nagłym wzroście obciążenia treningowego, może być skompresowany pomiędzy tym mięśniem a łopatką. Jako czynnik przyczyniający się, można uznać cukrzycę, ponieważ pacjenci z cukrzycą częściej mają dysfunkcje nerwów, co spowodowane jest prawdopodobnie suboptymalnym działaniem systemu transportu aksonalnego.

Formalne specyficzne testy funkcji mięśni dla m. zębatego przedniego (Fig. 10) potwierdzają hipotezę. Testy biernej ruchomości stawów barku pokazują nieznaczne zwiększenie zakresu rotacji zewnętrznej w 90° odwiedzenia, zgięcia i Kwadrantu. Ponadto istnieje niewielkie rozluźnienie przednie (pozytywny test obawy/Apprehension Test i przedniej szuflady). Nie ma niczego, co zwracałoby uwagę przy biernych ruchach łopatki.

Ocena i planowanie terapii:
Następujące zostanie przyjęte jako hipoteza robocza. Pierwotne osłabienie m. zębatego przedniego prowadzi do niewystarczającej rotacji górnej łopatki, co z kolei przy aktywnościach powyżej poziomu głowy powoduje przeciążenie torebki stawowej/aparatu więzadłowego stawu ramienno-łopatkowego. Temu pacjentowi zaleca się tymczasowe wstrzymanie się od aktywności powyżej poziomu głowy. Dodatkowo dostaje on instruktaż ćwiczeń reaktywacyjnych dla m. zębatego przedniego (Cools et al 2007). W trakcie drugiej terapii wykluczony zostaje współudział przejścia szyjno-piersiowego. Podczas trzeciej terapii zauważone zostaje znaczne ograniczenie rotacji w kręgosłupie piersiowym (60° rotacji w prawo i 80° w lewo). Przy ocenie gry stawowej okazuje się, że w szczególności jednostronne mobilizacje PA (postero-anterior), jak i AP (antero-posterior) na żebrach 3 do 7 są bardzo ograniczone. Zostaje to zinterpretowane jako możliwy „interfejs“ dla uszkodzenia nerwu i rozwiązane przez wykorzystanie mobilizacji, a w 6-stej terapii – manipulacji. Po 6 terapiach na przebiegu 3 tygodni objawy bólowe znacznie się zmniejszają, a siła wzrasta o około 50%. Przez następne 2 miesiące terapia odbywa się jeszcze tylko 1 raz na 2 tygodnie, i skupiona jest przede wszystkim na ćwiczeniach mięśni. Po 4 miesiącach pacjent jest bezobjawowy, a siła jest prawie jednakowa po obu stronach.

3.4. Osłabienie dolnej części m. czworobocznego z substytucją z mm. równoległobocznych i skróceniem m. piersiowego mniejszego

Badanie subiektywne

25-latka, trenująca wspinaczkę opisuje utratę siły i uczucie zmęczenia w prawym (=dominującym) ramieniu. Objawy pojawiają się wyłącznie podczas sięgania do mocno oddalonego chwytu przy wspinaczce. Symptomy rozwijały się powoli i niepozornie przez ok. 6 miesięcy, bezpośrednio po intensywnym okresie wyjazdów wspinaczkowych.

Badanie fizykalne

Podczas inspekcji zwraca uwagę przede wszystkim ustawienie kąta dolnego łopatki: przyśrodkowo, grzbietowo i lekko doczaszkowo (dolna rotacja łopatki). Dodatkowo – obręcz barkowa ustawiona jest nieco w protrakcji. Przy odwiedzeniu i zgięciu oba ramiona idą tak samo daleko w przestrzeni (ok. 180°). Jednak w prawym ramieniu pacjentka opisuje uczucie „niedomagania“, a łopatka ustawia się w zakresie jedynie 45° rotacji górnej. Przy wykonaniu SAT uczucie „niedomagania“ rzeczywiście nieco się zmniejsza, jednak ramienia nie można poruszyć znacząco dalej.

Ocena:

Wyniki inspekcji wskazują na niewydolność dolnej części m. czworobocznego i/lub skrócony m. piersiowy mniejszy. To może wyjaśniać także, dlaczego łopatka ma niewystarczający zakres rotacji górnej i dlaczego SAT redukuje symptomy. Fakt, że przy SAT ramię jednak nie mogło być znacznie bardziej poruszone, wskazuje na ograniczenie ruchomości łopatki, co spowodowane może być m.in. także skróceniem m. piersiowego mniejszego.

Formalne testy na długość mięśni potwierdzają skrócenie m. piersiowego mniejszego. Przy specyficznych testach na funkcję mięśni dla dolnej części m. czworobocznego okazuje się, że mięsień jest nie tylko słaby, ale także, iż pacjentka kompensuje nadmierną aktywizacją mięśni równoległobocznych. Rotacja zewnętrzna w 90° jest lekko hipermobilna, a test relokacji i przedniej szuflady są pozytywne.

Ocena i planowanie terapii:

Skrócony m. piersiowy mniejszy, niewydolna część dolna m. czworobocznego i kompensowanie mm. równoległobocznymi prowadzą do sytuacji, w której łopatka ma niewystarczającą ilość rotacji górnej przy aktywnościach powyżej poziomu głowy. Jeśli pacjentka w takiej pozycji jest dodatkowo zmuszona zawiesić się na ramieniu, prowadzi to do nadmiernego obciążenia dla stawu ramienno-łopatkowego. Często trudno określić, który z tych czynników był pierwotnym, a który jest wtórnym. Na pierwszej terapii zdecydowano się na bierne rozciąganie m. piersiowego mniejszego i pokazanie ćwiczeń reaktywacyjnych dla dolnej części m. czworobocznego (Reinhold et al 2009). Podczas drugiej terapii dodano mobilizacje w kierunku łopatkowo-żebrowej rotacji górnej. Na trzeciej terapii wykluczono współudział przejścia szyjno-piersiowego, stwierdzono jednak lekką hypomobilność stawu barkowo-obojczykowego. Po 5-ciu terapiach symptomy zmniejszyły się o ok. 20%, chociaż długość m. piersiowego mniejszego i bierna ruchomość łopatki się unormowały. Funkcja dolnej części m. czworobocznego poprawiła się tylko nieznacznie. Dlatego zdecydowano sprawdzić kręgosłup piersiowy w kierunku kaudalnym do poziomu T10 przy użyciu gry stawowej. W segmentach T8-T10 znaleziono wyraźną hypomobilność, która powodowała lokalne wywoływanie ostrego, kłującego bólu. Zinterpretowano to jako możliwą przyczynę dla AMI w obrębie dolnej części m. czworobocznego i zdecydowano ten segment zmanipulować (należy przy tym wspomnieć, że przy ustawianiu do manipulacji, bark został ustawiony w pozycji ochronnej). Natychmiast po manipulacji nastąpiła uderzająca poprawa w teście funkcji mięśnia dla dolnej części m. czworobocznego, co poparło hipotezę AMI. Podczas terapii 6 do 9, za każdym razem wykonywano mobilizacje i manipulacje w dolnej części kręgosłupa piersiowego oraz wprowadzano ćwiczenia reaktywujące dolną część mięśnia czworobocznego w zróżnicowanych pozycjach funkcjonalnych. Pomimo, że pozostała jeszcze niewielka utrata siły w prawym ramieniu podczas wspinaczki, pacjentka może dalej wspinać się na poziomie swoich normalnych trudności i zdecydowała się wstrzymać od dalszych spotkań terapeutycznych.

3.5. Podsumowanie:

Opisy przypadków pacjentów powinny zobrazować, że najpóźniej po inspekcji i analizie ruchów aktywnych, powinny być postawione pierwsze hipotezy. Hipotezy te będą następnie, przy użyciu ukierunkowanych testów, potwierdzone lub odrzucone. Przy czym jeden test w odosobnieniu jest mało wymowny, dlatego do zbudowania hipotezy roboczej należy użyć kombinacji większej ilości testów. Dalej należy podkreślić, że terapeuta powinien starać się dopasować cechy widoczne przy ruchach aktywnych i pasywnych, w połączeniu z wynikami przeprowadzonej gry stawowej. Ponadto pokazano, jak typowa ocena rozciąga się na większą ilość spotkań, przy czym „wnioskowanie Kliniczne“ (Clinical Reasoning) decyduje, na której terapii jaka struktura będzie sprawdzana. Ważnym parametrem decyzyjnym jest tutaj przeprowadzana stale ponowna ocena.